肾脏
肺气肿是一种因为起到种种因素导致的残气淤积性的疾病，其实在我们吸入肺部的气体，并不会全部随着我们的呼气排出体外，多多少少都会有一些残留的气体存于肺部之中，随着下一次的呼气之前的气体排出，新的气体又会出现滞留，这其实是正常的。
但若某些因素导致肺部内残留气体过多，就会导致肺部出现过度膨胀的情况，如果长期刺入就会导致肺部的弹性降低，和肺容积增大，形成肺气肿的发生。
感染是肺气肿的病因中值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。
肺气肿的病因中重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。
胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。
一般无异常，有时可呈肢导低电压。
对诊断阻塞性肺气肿有重要意义，残气量/肺总量比>40%。
如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
一般无异常。
根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。X线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、FEV1/FVC显著降低、弥散功能减低。
自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。
阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
适用于严重肺气肿或者药物控制不佳的患者。手术方法有肺减容术、肺移植等。肺气肿手术的并发症并不少见，风险比较大，肺脏移植手术后如果出现排斥现象可致患者休克甚至死亡，因此需要慎重选择。
中医药治疗疾病在标本兼治方面相对于西医有很大优势，但是见效慢、容易延误病情，错过治疗时机。
药物保守治疗是肺气肿的常见治疗方法，由于见效迅速、服用方便也是患者最易接受的方法。常用药有氨茶碱，β2受体兴奋剂、皮质激素等，能迅速缓解咳嗽、气短等症状，但是治标不治本，易反复发作，需要长期服药，而且副作用也多。
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